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目的:急性心肌梗死是危害人类健康的重大疾病之一,心肌梗死后心肌纤维化是造成心脏结构破坏、心功能下降、心律失常发生、心衰甚至猝死的微观病理机制。防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本研究主要探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第10天开始给予相应药物治疗2个月。治疗结束后,检测左心室梗死范围和心肌胶原含量。结果:与假手术组比较,模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的非梗死区面积显著减小(P〈0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的梗死区面积和梗死百分比显著减小(P〈0.05,P〈0.01)。在心肌胶原表达上,与假手术组比较,模型组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著增加(P〈0.01)。与模型组比较,卡托普利组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:扶正化瘀胶囊能够改善心肌缺血,缩小心肌梗死范围,抑制心肌胶原表达,除能用于肝纤维化的治疗外,还能用于防治心肌梗死后的心肌纤维化。 相似文献
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难治性急性白血病研究现状与进展 总被引:3,自引:0,他引:3
难治性急性白血病治疗反应差,诱导缓解率低,复发率高,生存期短,因而是白血病治疗中的难题。本文从难治性急性白血病诊断标准与免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,多药耐药与难治性白血病,难治性急性白血病治疗现状以及治疗展望五大方面阐述了难治性急性白血病研究现状与进展。基础与初步临床研究显示中药配合化疗能够提高难治性急性白血病围化疗期临床缓解率。认为中药在提高难治性白血病临床疗效方面具有潜在临床应用前景和开发的商业价值,值得进行深入研究。 相似文献
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目的:本研究初步探究甘草酸二铵(Diammonium Glycyrrihizinate,DG)对HCV相关性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cellnon-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)CD25-T细胞、CD25+T细胞的免疫调控作用。方法:应用流式细胞分析仪检测HCV相关性B-NHL CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例、CD25+细胞占总PBMC比例,并与单纯HCV感染患者、健康人检测结果相对照。应用免疫磁珠分离法(MACS)分选获得CD25-和CD25+细胞,将两者和未分选的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcell,PBMC)以CFSE标染孵育72小时后,应用流式细胞分析仪将APC CD3阳性细胞设定为门检测CD25-T细胞、未分选T细胞、CD25+T细胞的增殖情况,及甘草酸二铵干预后的CD25-T细胞、CD25+T细胞增殖情况。结果:应用流式细胞分析仪检测健康人、单纯HCV感染者和HCV相关性B-NHL患者在CD4+CD25+占总CD4+细胞比例和CD25+占总细胞比例上均呈现逐步递增的关系(分别为33.94%±2.18%,57.95%... 相似文献
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MicroPET观察姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑葡萄糖代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用18氟-脱氧葡萄糖microPET(18F-FDG microPET)影像学技术观察正常对照组小鼠,模型组和姜黄素治疗组APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的脑葡萄糖代谢情况。方法随机挑选6月龄正常对照组C57BL/6J小鼠3只,模型组和姜黄素治疗组APPswe/PS1dE9双转基因小鼠各3只,通过2%异氟烷吸入麻醉后,从尾静脉弹丸式注射放射性示踪剂18F-FDG每例约14.8~16.5 MBq,摄取45 min后进行10 min microPET图像采集。计算并比较各组小鼠每克脑组织(除小脑)18F-FDG的摄取率。结果姜黄素治疗组小鼠每克脑组织18F-FDG的摄取率高于正常对照组和模型组。结论姜黄素能明显提高APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑18 F-FDG的摄取及每克脑组织的摄取率,并可能通过影响脑葡萄糖代谢而发挥神经保护作用。 相似文献
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除骨髓移植外,以化疗为主的急性白血病治愈率很低,尤其因耐药复发的难治性急性白血病不能治愈的原因是患者体内存在一群具有自我更新能力的白血病干细胞。虽然这些细胞数量极少,但可自我更新,具有很强的增殖潜能,在白血病发生和复发过程中起着关键性作用。白血病干细胞的存在和增殖受细胞表面分子、细胞调控信号通路、细胞自我更新信号通路与骨髓微环境等多因素影响,其中,细胞自我更新信号通路及其相关基因表达在维系白血病干细胞生物学特征方面发挥着重要作用 相似文献
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目的:观察柴胡解毒汤含药血清对人肝星状细胞LX-2增殖、凋亡情况的影响,探究其抗肝纤维化作用的可能机制。方法:将Wistar大鼠分为实验组与对照组,分别以柴胡解毒汤、生理盐水灌胃5天后取血制备大鼠含药血清与正常血清。同时复苏人肝星状细胞LX-2后进行细胞培养和细胞传代。当肝星状细胞数量达到预定值时,将肝星状细胞分为对照组和药物组。观察LX-2细胞在与含药血清孵育24 h、36 h、48 h、72 h后,用CCK-8比色法测定细胞的增殖抑制率。用流式细胞术(Annexin V-FITC,PI染色法)检测细胞凋亡的概况。结果:柴胡解毒汤含药血清在给药24 h后可抑制LX-2细胞的增殖,36 h、48 h、72 h的增殖抑制率分别为0.37%、0.46%、0.44%,并可诱导LX-2细胞发生凋亡,48 h、72 h凋亡概率分别为(9.80±0.95)%、(36.40±5.09)%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡解毒汤具有抑制LX-2细胞增殖、诱导LX-2细胞发生凋亡的能力,这可能是柴胡解毒汤抗纤维化作用的机制之一。 相似文献
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目的:观察新加良附方对移植性人胃癌细胞(BGC-823)Survivin与Caspase-3蛋白表达的影响.方法:建立移植性人胃癌动物模型,并将动物模型随机分为模型对照、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量5组.新加良附大、中、小剂量组给药量分别为10g/kg、5g/kg和2.5g/kg;5-Fu组给药剂量为17mg/kg;模型组给予等量无菌生理盐水.连续给药、给水15天处死模型小鼠分离肿瘤,瘤块称重,石蜡包埋,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Survivin与Caspase-3蛋白表达.结果:新加良附方高、中剂量组能上调肿瘤组织Caspase蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);新加良附方高、低剂量组均能下调Survivin蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05).结论:新加良附方能通过上调肿瘤组织Caspase蛋白表达,下调Survivin蛋白表达,从而诱导胃癌细胞发生凋亡.预示新加良附方在抗肿瘤方面具有进一步深入研究价值. 相似文献
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目的:观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)组织与重要脏器(心、脑、肾)组织血管生成相关因子表达影响。方法:应用小鼠可移植性乳腺癌EMT_6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物进行移植,并采用茶多酚灌胃及局部注射两种干预措施,以免疫组化方法检测小鼠乳腺癌组织VEGF、bFGF、TIMP-2表达,并测定心、脑、肾组织中VEGF及TIMP-2表达。结果:与模型对照组比较,茶多酚两种给药途径的肿瘤组织VEGF、bFGF阳性表达明显降低(P<0.05);TIMP-2阳性表达明显增高(P<0.05);而心、脑、肾组织VEGF、TMP-2阳性表达无明显差异(P>0.05)。结论:茶多酚可明显抑制新生血管生成相关因子表达,并特异性的作用于肿瘤靶点部位,预示在肿瘤治疗领域具有广泛的应用前景。 相似文献
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姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成和降解的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)生成酶早老素2(presenilin2,PS2)和Aβ降解酶胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)表达的影响,探讨姜黄素在AD防治中的机制。方法将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照组[罗格列酮组,0.92mg/(kg·d)]、姜黄素大[400mg/(kg·d)]、中[200mg/(kg·d)]、小[100mg/(kg·d)]剂量组,每组10只;并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组10只。每天灌胃给药1次,模型组和正常对照组用等体积0.5%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)灌胃。灌胃3个月后,应用Morris水迷宫、免疫组织化学等方法,检测动物的学习记忆能力、海马Aβ生成酶PS2和降解酶IDE表达变化。结果行为学检测,模型组小鼠的游泳轨迹多为边缘型,而正常对照组、阳性对照组、姜黄素各组小鼠的游泳轨迹多为趋向型和直线型。Aβ生成酶PS2和降解酶IDE的免疫组织化学染色结果,模型组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞较正常对照组明显增加(P0.01),与模型组相比,姜黄素各组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞减少(P0.01)。模型组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞平均灰度值较正常对照组降低(P0.05),姜黄素小剂量组阳性细胞平均灰度值同模型组相比明显增加(P0.01)。模型组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞较正常对照组明显减少(P0.01),与模型组相比,姜黄素中剂量组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞明显增加(P0.05)。模型组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞平均灰度值较正常对照组明显增加(P0.01),姜黄素各组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞平均灰度值同模型组相比均明显降低(P0.01)。结论姜黄素能通过减少Aβ生成酶和增加Aβ降解酶的表达,降低Aβ蛋白的表达进而改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的:分析恶性肿瘤继发骨髓增生异常综合征(MyelodysplasticSyndrome,MDS)病例资料,寻找肿瘤继发MDS关键致病因素,并为原发病治疗风险评估提供参考依据。方法:采用回顾性研究方法,查阅北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科2007年1月.2012年4月MDS患者住院病例,区分原发、继发两种类型,并对继发性MDS病例资料进行综合分析。结果:按照MDS诊断标准,在明确诊断的75例患者中,原发性64例,肿瘤继发11例,占14.67%。11例患者均为中老年人群,其中,65岁以上老龄患者7例,占63.6%;70岁以上老龄患者5例,占45.45%。肿瘤继发MDS,尤其是老龄患者特征为严重合并症多,生存质量差,生存期短。致病原因有多方面因素,其中,放化疗联合应用可增加肿瘤继发MDS的风险性。结论:恶性肿瘤及其相关治疗易继发MDS,放化疗联合应用可增加其风险性;老龄患者继发MDS的机会明显增加,且预后不良。因此,对于老龄肿瘤患者要认真评估治疗受益和相关风险。 相似文献